Этапы церебральной защиты. Регуляция церебрального давления

Обновлено: 27.03.2024

Отсутствие реакции ЦПД на фоне возрастающего среднего АД свидетельствует о крайнем напряжении компенсаторных механизмов и реальной опасности их декомпенсации, что и происходит на следующем этапе в случае продолжающегося прогрессирования внутри-мозгового процесса.

На этом этапе краниоспинальный комплайнс и резерв дилятации уже исчерпали свои компенсаторные возможности. Величина Сс остается на прежнем (низком) уровне, а снижение резерва дилятации не предупреждает повышения периферического сосудистого сопротивления (Ri достоверно возрастает), которое связано, по-видимому, не с изменением тонусом пиальных сосудов, а с экстравазальным фактором (отек). Снижение величин ЦПД до критического уровня усугубляет состояние церебральной гемодинамики и способствует прогрессированию ишемии мозга.

На этом этапе реализуется последний механизм системы церебральной защиты — увеличение экстракции кислорода из крови, которая, по мнению некоторых исследователей], может достигать 100%, однако этот механизм быстро истощается. Не располагая собственными данными в отношении потребления мозгом кислорода, мы не можем высказаться по этому вопросу

Таким образом, наши исследования системы церебральной защиты у больных с острой церебральной недостаточностью позволили уточнить последовательность включения компенсаторных механизмов, сдерживающих нарастание внутричерепной гипертензии.


Первый этап СЦЗ характеризуется повышением краниоспинального комплаинса, увеличивающего податливость внутричерепного содержимого, и включением ауторегуляции мозгового кровотока, снижающим кровенаполнение мозга. Результатом включения СЦЗ на этом этапе является стабилизация ВЧД, на уровне нормальных величин.

На втором этапе СЦЗ основным механизмом компенсации, сдерживающим прогрессирующее нарастание ВЧД также является краниоспинальный комплайнс. Однако на этом этапе включается еще и механизм регуляции церебрального перфузионного давления, призванный ограничить кровенаполнение мозга и тем самым несколько затормозить снижение податливости внутричерепного содержимого.

На третьем этапе компенсаторные процессы вновь реализуются за счет краниоспинального комплаинса и ауторегуляции мозгового кровотока, однако, в отличие от первого этапа, уже совсем на другом уровне. Полностью расходуется резерв краниоспинального комплаинса, а сохранение уровня периферического сопротивления достигается ценой существенного снижения резерва дилятации.

Четвертый этап характеризуется угнетением основных механизмов СЦЗ. Отсутствует динамика краниоспинального комплайнса. Показатель Сс фиксируется на крайне низких величинах. Исчерпан резерв дилятации. Он уже не в состоянии остановить прогрессирующее возрастание периферического сопротивления. Предельно низкие величины церебрального перфузионного давления. В такой ситуации естественно ожидать прогрессирующего возрастания внутричерепного давления.

В приведенной выше, казалось бы, логичной системе церебральной защиты имеется один неясный феномен. Речь идет о динамике церебрального перфузионного давления. Начиная со второго этапа СЦЗ, ЦПД неуклонно снижается. И если на втором этапе реакцию ЦПД можно считать целесообразной (объяснение этому см. выше), то на последующих этапах она определенно усугубляет состояние церебральной гемодинамики, демонстрируя тем самым декомпенсацию регуляции мозгового кровотока.

-